Все про аллергию

Что такое псевдоаллергия, как она проявляется у детей и взрослых, лечение

Псевдоаллергия согласно статистическим данным фиксируется гораздо чаще по сравнению с истинной аллергией.

Для обеих патологий характерны почти идентичные симптомы, но важно установить, что стало основной причиной недуга.

От этого будет зависеть не только лечение, но и определение вероятности развития проявлений аллергии в дальнейшей жизни. Но важно не путать данное заболевание с перекрестной аллергией.

Термин «Псевдоаллергия»

Термин Псевдоаллергия используется в медицине не случайно. Приставка псевдо в переводе с греческого означает ложный. Патология может также обозначаться как парааллергия или просто ложная аллергия.

Что такое псевдоаллергия

Псевдоаллергия – патологическая реактивность организма на определенные вещества с развитием симптомов, характерных для обычной аллергии.

При этом ложная аллергия не имеет иммунологической стадии развития, но в ее появлении определяются две другие стадии, совпадающие с истинной аллергией.

Это патохимическая стадия, то есть образование медиаторов воспаления, и патофизиологическая – симптомы заболевания.

К псевдоаллергии принято относить те процессы в организме, которые возникают под воздействием медиаторов, характерных и для патохимической стадии истинной аллергии.

Поэтому в группу ложной аллергии не входят некоторые нарушения, протекающие со сходной клинической картиной, но не приводящие к выбросу медиаторов воспаления.

На аллергию клинически похожа лактазная недостаточность, однако все симптомы данной патологии развиваются вследствие нарушения расщепления в организме лактозы.

Нехватка ферментов приводит к тому, что лактоза начинает подвергаться брожению.

Это в свою очередь высвобождает молочную и уксусную кислоты, рН сдвигается в кислую сторону, кишечник раздражается, в его просвете скапливается вода, усиливается перистальтика и таким образом появляется основной симптом лактазной недостаточности – диарея.

Псевдоаллергия чаще всего возникает, если имеется пищевая или лекарственная непереносимость.

К развитию ложной аллергии приводят рентгеноконтрастные вещества, ненаркотические анальгетики, плазмозамещающие препараты.

Псевдоаллергия возможна и при введении наиболее вероятных в плане развития аллергической реакции антибиотиков из пенициллинового ряда.

Вероятность развития псевдоаллергии на лекарства зависит от вида медикамента, его токсичности, путей введения.

По некоторым данным частота параалергии при использовании фармакологических препаратов колеблется от 0,01 и до 30%.

При развитии непереносимости на продукты питания нужно учитывать, что на каждый случай истинной аллергической реакции приходится 8 эпизодов псевдоаллергии.

Ее причиной становятся как сами продукты, так и различные добавки – красители, усилители вкуса, консерванты.

Большинство наиболее вероятных аллергенов приводят к возникновению как истинной, так и ложной аллергии.

Но некоторые аллергены чаще вызывают псевдоаллергию, другие истинную аллергическую реакцию.

Доказано, что даже атопические болезни, считающиеся истинно аллергическими, иногда начинают развиваться без участия иммунного механизма.

Чем псевдоаллергия отличается от обычной аллергии

Клинические симптомы аллергии и псевдоаллергии в основном аналогичны. Проявления этих двух заболеваний возникают по причине повышения проницаемости сосудов, воспаления, разрушения клеток крови, и спазма гадкой мускулатуры. Патологические процессы могут затрагивать как локальный участок тела или один орган, так и весь организм целиком.

Правильный диагноз можно выставить только после проведения соответствующего обследования.

Но есть несколько признаков, которые помогут и самостоятельно заподозрить у себя ложную, а не истинную аллергию.

Основные отличия двух заболевания приведены в таблице.

ПризнакиИстинная аллергияПсевдоаллергия
Аллергические заболевания у кровных родственниковчастоВыявляются редко
Атопические заболевания у самого пациентаЧастоРедко
Количество аллергена, способного вызвать реакциюМожет быть самым минимальнымПрактически всегда большое
Зависимость между интенсивностью симптоматики и дозой аллергенаНе определяетсяЕсть (чем больше доза, тем выраженнее проявляется симптоматика).
Кожные тесты с аллергенамиПочти во всех случаях положительныеОтрицательные или ложноположительные
Специфический иммуноглобулин ЕВыявляетсяВ анализах крови отсутствует
Общий IgE в сыворотке кровиПоказатели повышеныВ пределах нормы
Реакция Пряуснитца-КюстнераПоложительнаяОтрицательная

Читайте по теме: Что такое аллергия.

Причины заболевания

В патогенезе развития псевдоаллергии выделяют три механизма:

  • первый гистаминовый;
  • второй – нарушение активации системы комплемента;
  • третий – нарушение метаболизма арахидоновой кислоты.

Каждый из этих механизмов играет ведущую роль в конкретном эпизоде псевдоаллергической реакции.

Особенности гистаминового пути развития ложной аллергии.

Гистаминовый механизм, это такая реакция организма, при которой значительно возрастает в показателях свободный гистамин.

В свою очередь он через Н1- и Н2-рецепторы в клетках-мишенях оказывает патогенный эффект.

Гистаминовыми рецепторами наделены тучные клетки, субпопуляции лимфоцитов, базофилы, эндотелиальные клетки посткапиллярных венул.

Результат выделения гистамина зависит от места его образования, общего количества и соотношения между Н1- и Н2-рецепторами, находящимися на внешней оболочки клеток.

Если гистамин продуцируется в легких, то процесс его выделения приводит к спазмированию бронхов.

Образование гистамина в коже негативно отражается на капиллярах, происходит увеличение их проницаемости и расширение, в свою очередь подобные изменения становятся причиной отечности кожи и ее покраснения.

Если гистамин действует на обширном участке сосудистой сети, то это приводит к снижению АД – развивается гипотензия.

Нарастание концентрации гистамина при ложной аллергии происходит по разным путям.

Действующие факторы, то есть раздражители, могут оказывать непосредственное (прямое) влияние на базофилы и тучные клетки, повреждая их мембрану. Данный процесс приводит к высвобождению медиаторов воспаления.

Другой путь высвобождения гистамина заключается в первоначальном влиянии активаторов псевдоаллергии на соответствующие рецепторы, которые начинают функционировать и продуцировать медиаторы воспаления.

При первом варианте развития парааллергии действующие факторы принято обозначать термином неселективные (цитотоксические), при втором варианте – нецитотоксические или селективные.

Указанные выше варианты развития патологии могут меняться в зависимости от концентрации раздражителя.

В больших дозах фактор преимущественно неселективный, в малых – селективный.

Цитотоксическим влиянием обладают:

  • Физические факторы — высокая температура, замораживание либо резкое оттаивание, ионизирующее излучение или действие лучей УФ-спектра.
  • Химические раздражители — концентрированные кислоты и щелочи, растворители, детергенты.
  • Полимерные амины – вещество 48/80.
  • Ряд антибиотиков, например, полимиксин В.
  • Кровезаменители.
  • Рентгеноконтрастные вещества.
  • Яд пчел.
  • Продукты жизнедеятельности паразитов.
  • Кальциевые ионофоры.
  • Эндогенные вещества – протеазы, катионные белки лейкоцитов, ряд фрагментов комплемента.

Гистаминовысвобождающим свойством обладают и некоторые продукты. Это шоколад, рыба, томаты, белок яйца, земляника, клубника.

Данные продукты, как, впрочем, и многие другие, вызывают не только псевдоаллергию, но и истинные аллергические реакции.

Читайте по теме: Как проявляется аллергия на рыбу, причины, лечение.

Еще один путь увеличения уровня гистамина – изменение механизмов инактивации.

Инактивация гистамина в организме человека при отсутствии патологии происходит несколькими путями.

За счет окисления диаминооксидазой, моноаминооксидазой и другими ферментами, за счет метилирования азота в кольце, при метилировании и ацетилировании аминогруппы боковой цепи, в процессе связывания плазмы крови белком и гликопротеидами.

Мощность работающих инактивирующих механизмов очень велика. Если в двенадцатиперстную кишку здорового человека через зонд ввести около 200 мг гистаминхлорида, то это вызовет лишь кратковременный и незначительный прилив крови к лицу, что ощущается как жар.

Анализ крови не покажет в этот момент возрастание уровня гистамина.

При повышенной инактивирующей способности поступление гораздо меньшего количества гистамина приводит к развитию яркой симптоматики, обычно это головная боль, диарея, крапивница.

Исследование крови показывает значительное увеличение концентрации гистамина.

Третий путь, приводящий к нарастанию концентрации гистамина, — алиментарный.

Связан он с поступление в организм пищевых продуктов, в которых изначально уже есть другие амины. Это ферментированные сыры, колбаса салями, ряд других продуктов, подверженных ферментации.

Сыр «Рокфор» и шоколад содержат тирамин, который может запустить ложную аллергию.

К повышенному образованию тирамина, гистамина, фенилэтиламина из соответственно тирозина, гистидина, фенилаланина может привести дисбактериоз, протекающий с патологическим размножением микрофлоры, наделенной декарбоксилирующей активностью.

Псевдоаллергия часто развивается:

  • При хронических патологиях ЖКТ, течение которых сопровождается изменением кислотности сока желудка и повреждением слизистого слоя. Эти нарушения способствуют легкому попаданию либераторов к тучным клеткам пищеварительного тракта и выбросу гистамина.
  • При нарушении инактивации гистамина, что часто возникает при интоксикациях, дисбактериозе, болезнях печени и кишечника, продолжительном приеме ряда медикаментов.
  • При попадании в организм пищи с нитратами, пестицидами, токсинами микроорганизмов.

Нарушение активации системы комплемента.

Псевдоаллергия по второму типу развития протекает, когда отмечается неадекватное возрастание классического или альтернативного пути включения в работу комплимента.

Это приводит к образованию многочисленных пептид, наделенных анафилатоксической активностью.

В свою очередь пептиды приводят к освобождению из тучных клеток медиаторов воспаления, базофильных тромбоцитов и нейтрофилов.

Пептиды также вызывают агрегацию лейкоцитов, повышают их адгезивные свойства, приводят к спазму гладкой мускулатуры и к другим эффектам.

Все эти изменения способствуют развитию картины анафилактической реакции, которая может сопровождаться и шоковым состоянием.

Активация комплемента объясняется воздействием полианионов и их соединений с поликатионами.

Комплекс протамин и гепарин активирует С1, что приводит к связыванию CIq.

Полианионы и полисахариды с определенной молекулярной массой вызывают активный путь трансформации комплемента за счет того, что происходит связывание ингибитора третьего компонента.

Значительная активация комплемента происходит под воздействием протеазов.

Трипсин и плазмин активируют фактор В, CIS, С3. Калликреин приводит к расщеплению С3, при этом образуется С3в.

Комплимент иногда фиксируется на агрегированных молекулах гамма-глобулина. В результате этой реакции он активируется.

При криопатиях в организме происходит процесс агрегации молекул белка.

Вне организма человека перечисленные выше изменения наблюдаются при продолжительном хранении сывороточного альбумина крови человека, пастеризованной плазмы, гамма-глобулина (особенно это относится к плацентарному).

Если внутривенно вводить эти препараты, то может произойти выраженная активация комплемента и соответственно возникнет ложная реакция.

Активируют комплемент и рентгеноконтрастные вещества. Они повреждают эндотелиальные клетки сосудов и таким образом активизируется фактор Хагемана, после чего образуется плазмин, который затем активирует С1.

Одновременно с этим процессом активизируется калликреин-кининовая система. Активировать комплемент могут и декстраны. Аналогические процессы иногда возникают и во время гемодиализа.

Выраженная по симптоматики клиническая картина псевдоаллергии может быть при дефиците С1-ингибитора, который является первым компонентом комплемента.

Норма его концентрации в плазме не должна быть больше или меньше 18,0±5 мг%.

Нехватку С1-ингибитора в основном связывают с мутацией гена и с аутосомно-доминантным наследованием, которое проявляется у гетерозигот по данному дефекту.

У большинства обследованных пациентов дефицит ингибитора возникает по причине его недостаточного продуцирования в печени, что приводит к резкому падению в плазме концентрации С1-ингибитора.

Нехватка ингибитора, как и снижение его обычной активности, становятся причиной ложной аллергии, протекающей как отек Квинке.

Активация фактора свертывания крови (фактор Хагемана) происходит, когда на организм воздействуют различные по силе и продолжительности повреждающие факторы, это может быть удаление зубов, физическая нагрузка, психоэмоциональный стресс.

Активированный фактор запускает работу плазминовой системы, вследствие чего из плазминогена образуется плазмин, он запускает начальный этап классического варианта активации комплемента, начиная с С1.

Активация продолжается до С3, после чего прекращается, так как это звено имеет свой ингибитор.

Однако из С2 успевает образоваться кининоподобный фрагмент, вызывающий повышенную проницаемость сосудов, что ведет к отеку.

Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты.

Третий механизм возникновения псевдоаллергии связывают с патологическим нарушением метаболизмажирных кислот, относящихся к ненасыщенным.

В первую очередь меняется расщепление арахидоновой кислоты. Она начинает под воздействием внешних негативных стимулов (лекарств, эндотоксинов и т.д.) высвобождаться из фосфолипидов клеточных мембран макрофагов, нейтрофилов, тучных клеток, тромбоцитов.

Молекулярный процесс выхода арахидоновой кислоты сложен и происходит как минимум по двум путям.

Начальный этап включает активацию метилтрансферазы, заканчивается процесс скоплением в цитоплазме клеток кальция.

Затем образовавшийся кальций активизирует фосфолипазу А2, и она в свою очередь приводит к отсоединению арахидоновой кислоты от фосфоглицеридов.

Отщепленная арахидоновая кислота начинает метаболизироваться липоксигеназным и циклоксигеназным путями.

Если выход кислоты идет по первому пути, то сначала происходит образование циклических эндопероксид, они в свою очередь переходят в простогландины из групп Е2, Е2a и Д2 (ПГЕ2, ПГF2a и ПГД2), в тромбоксаны и в простациклин.

Если выход кислоты происходит по второму пути, то под воздействием липоксигеназ начинают образовываться моногидропероксижирные кислоты.

Образующаяся 5-гидроперокси-эйкозатетраеновая кислота превращается в нестабильный ЛТА4.

Этот эпоксид-лейкотриен А4 претерпевает дальнейшую трансформацию в двух направлениях.

Одно из них — энзиматический гидролиз до лейкотриена В4 (ЛТВ4), второе – соединение с глутатионом до образования лейкотриена С4.

Дальнейшие дезаминирования переводят этот ЛТС4 в ЛТЕ4 и ЛТД4.

Химическая структура этих субстанций первоначально была неизвестна, и их обозначали термином «медленно действующее вещество анафилаксии».

Образующиеся при метаболизме арахидоновой кислоты вещества оказывают биологическое воздействие не только на функцию клеток, но и на ткани, органы и основные системы организма.

Также эти продукты метаболизма принимают участие в развитии обратных связей, усиливая или наоборот блокируя образование медиаторов и из своей группы и иного происхождения.

Эйкозаноиды провоцируют развитие отека, спазма гладкий мускулатуры, воспаления.

Считается, что патологическое изменение метаболизма арахидоновой кислоты ярче всего выражается при непереносимости анальгетиков из ненаркотической группы.

Наибольшее число реакций псевдоаллергии зарегистрировано при использовании аспирина – ацетилсалициловой кислоты.

Если у пациента выявляется непереносимость аспирина, то велика вероятность гиперчувствительности по отношению к производным парааминофенола, пиразолона, нестероидным противовоспалительным средствам.

Развитие реакции на анальгетики связано с тем, что они угнетают циклоксигеназу и приводят к образованию лейкотриенов.

Однако также есть и другие механизмы возникновения непереносимости. Проводимые исследования позволяют выдвинуть версию о том, что тучные клетки могут быть для анальгетиков клетками-мишенями.

Это теория подтверждается тем, что гиперчувствительность при приеме анальгетиков приводит к увеличению гистамина в плазме крови и в моче.

Отрицание истинной аллергической реакции на ацетилсалициловую кислоту базируется на следующих фактах:

  • У большей части пациентов с непереносимостью аспирина нет атопии, как нет и немедленных кожных реакций.
  • Чувствительность к медикаменту не может передаться вместе с сывороткой крови.
  • У людей с повышенной восприимчивостью к аспирину наблюдается реакция и к другим анальгетикам.

Симптомы

Без специальной диагностики практически невозможно по симптомам отличить истинную аллергию от ложной.

В основе развития клинической картины псевдоаллергии также лежит повышенная проницаемость периферических капилляров, воспаление, отек, спазмирование мышечного слоя внутренних органов, повреждение клеток крови.

Как будет развиваться псевдоаллергия, зависит от того, какой орган или система повреждаются.

Чаще всего заболевание проявляется:

  • Кожными изменениями – высыпаниями, крапивницей, отечностью кожи в области шеи и лица, которая может перейти в отек Квинке.
  • Нарушениями функций органов ЖКТ, что приводит к болям, спазмам, тошноте, метеоризму, разжиженному стулу.
  • Признаками поражения бронхолегочной системы – удушьем, кашлем, симптомами ринита, одышкой.
  • Изменениями со стороны сердца – нарушениями ритма, отеками на ногах. Снижение Ад становится причиной обморочного состояния.

Слабый иммунитет является одной из причин осложнений различных заболеваний включая и аллергию. Капли для иммунитета Mega Immunity - новый способ защиты детей от гриппа и ОРВИ, стремительно набирающий популярность. Также он способствует снижению симптомов аллергии. Многие мамы уже забыли о больничных! МНЕНИЯ И ОТЗЫВЫ ЧИТАЙТЕ ТУТ.

При псевдоаллергии нередко выброс гистамина происходит резко, при этом его высокая концентрация в крови становится причиной вегетососудистых нарушений.

Выражается это чувством жара в лице, гиперемией кожи, головокружением, сильными головными болями, затруднением дыхания.

Одновременно может появиться урчание в животе, тошнота, понос.

Нарушения со стороны обмена арахидоновой кислоты проявляется признаками, напоминающими приступ астмы – чувством нехватки воздуха, удушьем, приступообразным кашлем.

Ложная аллергия нередко проявляется анафилактоидными реакциями, они сходны с анафилактическим шоком.

Отличие от анафилаксии заключается в отсутствии выраженных изменений со стороны кровообращения, преимущественным поражением только одного органа или системы и благоприятным исходом течения болезни.

Диагностика псевдоаллергии

Так как течение ложной и истинной аллергии практически однотипное, но лечение разное, то необходимо правильно дифференцировать эти две патологии.

Диагностика основана на сборе и анализе анамнеза заболевания, на выявлении симптоматики и на лабораторных исследованиях, которые помогают исключить истинные аллергические реакции.

К отличительным признакам псевдоаллергии относят:

  • Развитие патологии у взрослых и детей после года.
  • Появление реакции на раздражитель уже при первом контакте с ним.
  • Отсутствие постоянных реакций при повторных контактах с либератором.
  • Четкая зависимость симптомов от количества поступившего раздражителя.
  • Локальность.
  • Ограниченность патологии в пределах одного органа или системы.

Лабораторные анализы при псевдоаллергии показывают:

  • Отсутствие эозинофилов в крови.
  • Норму общего иммуноглобулина Е в крови.
  • Отрицательные результаты при проведении кожных тестов и определения специфических иммуноглобулинов.

В специализированных медучреждениях при проведении дифдиагностики используют:

  • Тест с введением гистамина в двенадцатиперстную кишку (при подозрении на пищевую непереносимость).
  • При крапивнице определяют флюоресценцию лимфоцитов.
  • При аспириновой бронхиальной астме проводят индометациновый тест.
  • Элиминационно-провокационные тесты.

При необходимости врач назначает расширенное обследование для определения нарушения работы внутренних органов.

Лечение псевдоаллергии

При остро проявляющихся симптомах псевдоаллергии лечение подразделяется на этиотропное и патогенетическое.

Этиотропная терапия — это прекращение действия на организм раздражителя.

Если известно, что ложную аллергию дает непереносимость определенного лекарства, то от его использования нужно отказаться.

При установлении непереносимости аспирина нельзя лечиться нестероидными противовоспалительными средствами, производными пиразолона, не допускается попадание в организм пищевого красителя тартазина (он может находиться в облатках лекарств желтого цвета).

При пищевой ложной аллергии нужно обязательно установить продукты, вызывающие реакцию, и исключить их употребление.

Патогенетическая терапия заключается в блокаде патохимического этапа развития парааллергии. Если псевдоаллергия развивается с участием гистаминового механизма, то лечение подбирается в зависимости от условий, способствующих повышению концентрации медиаторов воспаления. Однако практически всегда показано:

  • Применение антигистаминных препаратов, они предотвращают дальнейшее воздействие гистамина на клетки-мишени.
  • Коррекция пищевого рациона. При пищевой непереносимости необходимо исключить из питания продукты с гистамином и другими аминами. Отказываются и от пищи, которая обладает гистаминосвобождающим действием.
  • Исключение продуктов, оказывающих раздражающее действие. При болезнях ЖКТ показано употребление пищи, обволакивающей органы. Это овсяная или рисовая каша, кисели. При необходимости назначается лекарственная терапия выявленных заболеваний пищеварительной системы.
  • Ограничение употребления углеводистой пищи в тех случаях, когда она запускает активацию микрофлоры кишечника.
  • При выявлении дисбактериоза необходимо провести соответствующий курс лечения.
  • Прием кромолин-натрия для блокировки высвобождения гистамина из продуктов питания. ФОТО 6

Если во время диагностики установлено снижение активности инактивации гистамина, то терапия проводится с длительным введением подкожно гистамина в возрастающей дозировке.

Эффективность такого лечения особенно высока при устранении псевдоаллергической хронической крапивницы.

Если в основе развития псевдоаллергического отека Квинке находится дефицит С1-ингибитора, то лечение заключается во введении непосредственного самого этого ингибитора или плазмы (свежей или свежезамороженной).

Также показано дальнейшее использование препаратов тестостерона, который стимулирует выработку С1-ингибитора.

Если установлено, что в основе псевдоаллергии лежит нарушение метаболизма арахидоновой кислоты, то необходимо:

  • Исключить поступление в организм ацетилсалициловой кислоты и обычно тех препаратов из группы ненаркотических анальгетиков, которые меняют расщепление кислоты.
  • Исключить употребление медикаментов с облатками желтого цвета и продуктов, в которых есть тартазин.
  • Рекомендовать придерживаться элиминационной диеты с исключением продуктов с салицилатами. Это яблоки, цитрусовые, абрикосы, черная смородина, картофель на который может быть аллергия, томаты, огурцы, вишня и многие другие. Но так как полностью вывести эти виды пищи из употребления практически нереально, то нужно всегда ограничивать их слишком большое поступление в организм.

Повышенная восприимчивость салицилатов сопровождается и усилением высвобождения гистамина. Поэтому в острую стадию показано назначение антигистаминов и Кромолина-натрия.

Пациентам с астмой Кромолин вводят в виде инъекций, при пищевой ложной аллергии этот препарат назначается перорально.

При тяжелом течении псевдоаллергии показано использование кортикостероидов, они блокируют активность фосфолипазы и таким образом препятствуют выходу арахидоновой кислоты.

Пациентам с аспириновой астмой возможно проведение гипосенсибилизации с использованием возрастающих дозировок ацетилсалициловой кислоты.

Остальные лекарственные препараты назначают исходя из симптоматики ложной аллергии.

Но необходимо помнить, что эффективный и безопасный курс терапии патологии может подобрать только врач, учитывая все данные диагностических процедур.

Прогноз

Прогноз протекания псевдоаллергии зависит от характера патогенетических механизмов заболевания и от выраженности клинической симптоматики.

В легких случаях ложной аллергии при исключении провоцирующих факторов патология быстро проходит без осложнений.

Если развивается анафилактоидный шок, то состояние может быть критическим, поэтому помощь должна быть оказана вовремя.

Если пищевая парааллергия возникает как следствие болезней ЖКТ, то благоприятный исход заболевания в первую очередь зависит от того насколько правильно проведено лечение основного недуга.

Профилактика

Для того чтобы не допустить развития ложной аллергии необходимо исключить те факторы, которые непосредственно влияют на возникновение патологии.

Чтобы избежать лекарственной псевдоаллергии нужно в первую очередь лечение строить так, чтобы пациент принимал как можно меньше медикаментов из разных фармакологических групп.

Перед использованием рентгеноконтрастных препаратов нужно назначать антигистаминную терапию.

Если ранее имелись реакции на контрастные вещества, но их использование необходимо, то перед обследованием коротким курсом применяют кортикостероиды.

Профилактика пищевой псевдоаллергии заключается в своевременном лечении заболеваний органов пищеварения и в исключении одновременного употребления большого количества продуктов, способных вызвать развитие непереносимости.

Чтобы избежать псевдоаллергии у маленьких детей не рекомендуется их слишком рано переводить на взрослый стол.

ЭТО МОЖЕТ БЫТЬ ПОЛЕЗНЫМ:

Нажмите, чтобы написать комментарии

ОСТАВЬТЕ КОММЕНТАРИЙ.

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*

code

САМОЕ ЧИТАЕМОЕ

НА ВЕРХ